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심장 근육 속에는 AST, CPK, LDH과 같은 많은 종류의 효소가 포함되어 있고, Troponin-I, Troponin-T와 같은 단백질도 포함되어 있습니다. 심근경색으로 심장 근육이 썩으면(괴사를 일으키면) 이들 효소와 단백질이 혈액 속으로 흘러나옵니다. 그리고 괴사를 일으킨 범위가 넓을수록 혈액 속으로 유출하는 효소와 단백질의 양도 증가합니다. 이 중에서도 급성 심근경색 발생시 가장 먼저 혈액 내에서 상승하는 것이 CK-MB입니다. 그 다음이 AST, 가장 나중에 상승하는 것이 LDH입니다.
AST, CPK, LDH와 같은 효소는 심장 근육에도 있지만, 다른 장기에도 있기 때문에 이들 효소가 증가 했을 때, 그것이 반드시 심근경색 때문에 증가했다고 할 수는 없습니다. 그러나 흉통이 있으면서 이들 효소가 증가했다면 심근경색에 의해서 발생한 것으로 추정할 수 있습니다.
Troponin-I나 troponin-T는 다른 장기에는 없는 단백이기 때문에 혈액에서 이들 단백이 발견된다면 심장 근육에 손상이 있음을 뜻하고, 심근경색의 진단에 큰 도움이 됩니다.
효소나 단백의 측정은 심전도의 경우처럼 그 자리에서 결과를 아는 게 아니고, 결과가 나올 때까지는 시간이 걸리지만, 병세의 경중이나 그 후의 경과를 아는 데는 빼놓을 수 없는 검사입니다.
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CK-MB |
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급성 심근경색의 조기 진단에 이용되는 CK-MB는 흉통 발생 후 3-8시간 이내의 심근 세포 손상을 반영하며(60%), 12-24시간에는 혈중 최고치를 보이고(100%), 48-72시간이 경과하면 정상으로 돌아옵니다. 증상 후 12-48시간 사이에 심근 경색을 진단할 수 있는 가장 민감한 지표입니다. 심근경색이 심하면 심할수록 CK-MB가 혈액 속으로 많이 분비되어 CK-MB가 높게 측정됩니다. 급성 심근경색 발생 후 CK-MB가 최고치에 도달하는데 걸리는 시간을 보아 혈전으로 막힌 관상동맥이 뚫렸는지 여부를 알 수 있습니다. 즉, 관상동맥이 혈전으로 완전히 막힌 채 뚫리지 않으면 CK-MB가 약 하루 만에 혈액 속에 가장 높게 측정됩니다. 하지만 저절로 또는 혈전용해제나 경피적 관동맥 풍선성형술을 하여 관상동맥이 빨리 뚫린 경우는 CK-MB가 혈액 속에 빨리 분비되어 12시간 이내에 최고치에 도달합니다. 그러나 심근 이외의 조직에도 존재하며, 72시간 후면 거의 소실되기 때문에 진단에 이용할 수 있는 기간이 짧습니다. 골격근 질환, 특히 Duchenne형 근이영양증에서 CK-MB는 CK-MM과 같이 증가합니다. 혈전 용해제 치료 후 CK-MB유출 속도는 재관류 상태와 밀접하게 연관됩니다. |
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Myoglobin |
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심근이나 골격근에 함유된 색소 단백으로 hemoglobin과 같이 산소에 대한 결합 친화성이 높은 단백 입니다. Myoglobin은 심근 세포 손상 후 혈중 유출과 소실이 현저하게 빠르기 때문에 경색 후 1-3시간 이내에 혈중 농도는 증가하고, 6-9시간 후에 혈중 최고치를 보이며 24-36시간에 정상으로 돌아옵니다. Myoglobin은 심근 특이성이 낮으므로 급성 심근경색 뿐만 아니라, 골격근 질환이나 심한 운동 등으로 인해서도 증가될 수 있어 급성 심근경색 진단에 한계가 있습니다. 혈전 용해제 치료 후 재관류 여부의 지표가 되기도 합니다. |
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Troponin |
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심장근원섬유(myofibril)는 actin, myosin, tropomyocin과 troponin 복합체로 구성되어 있습니다. Troponin복합체는 횡문근의 수축단백으로 tropomyosin과 더불어 근육수축을 조절하는 단백이며, 성분과 기능이 각기 다른 troponin T (TnT), troponin I (TnI), troponin C(TnC)의 세가지 subunit로 구성되어 있습니다. 정상인의 혈중에는 거의 검출이 되지 않으나 세포막이 손상되면 혈중으로 유리되어 큰 폭으로 상승합니다. 심근과 골격근의 troponin 간에 아미노산 조성상 차이가 있어 면역학적으로 구별이 가능하므로 심근 손상에 특이적인 검사 표지자입니다. |
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* Troponin I (TnI)
심근 손상이 생긴 초기부터 혈중에 유출되어 조기진단 지표로 유용합니다.
또한 TnI는 다른 효소 및 표지자와 비교하면 장기간에 걸쳐 이상 고농도를 나타내므로 조기진단 뿐만 아니라 경색 후 시간이 경과된 경우에도 유용합니다. 자각증상도 없고, 심전도에도 나타나지 않는 극히 작은 경색에서도 혈중 농도가 증가할 가능성이 있습니다.
* Troroponin T (TnT)
TnT는 심근수축에 관여하는 구조단백으로 CK검사보다 조기에 검출할 수 있다는 점에서 유용한
검사입니다. TnT는 건강인의 말초혈액에서 검출되지 않습니다. TnT는 급성 심근경색 후 3-5시간에
고농도를 보이는데, 12-18시간에 초기 최고치에 도달하고 그 후 근원섬유의 상해, 괴사를 반영하여
96-120시간 후에 제2 최고치를 형성하여 7-10일간 고농도 상태가 지속됩니다.
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* Troponin 검사를 통한 사망 또는 심근경색 위험도 : (ACC/AHA guidelines for Unstable Angina)
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Subgroup |
Summary RR |
95% CI |
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TnT
TnI
TnT and TnI Combined |
3.7
5.7
3.8 |
2.5-5.6
1.8-18.6
2.6-5.5 |
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심혈관 질환과 관련이 있는 주요 위험 요소를 정기적으로 측정하고 관리해야 합니다.
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LDL cholesterol이 150㎎/dL을 넘어선 경우나 HDL cholesterol이 60㎎/dL 이하라면 당장 운동을 시작해야 합니다. 같은 농도의 LDL콜레스테롤이라 하더라도 입자의 크기가 작고 밀도가 높은 small dense LDL이 많은 경우 죽상경화증의 진행과 관상동맥질환의 발병이 촉진된다고 알려져 있습니다. 중성지방(triglyceride) 수치가 250㎎/dL을 넘을 경우 심장 건강은 위험합니다. 혈액 안에 중성지방이 많아지면 고지혈증이 생겨 결국 동맥경화로 이어집니다. |
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| (2) |
ApoB/ApoA1비율 |
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혈중 아포지단백B/아포지단백 A1(ApoB/ApoA1) 비율이 심근경색 위험의 50%를 예측한다고 알려져 있습니다. 이 비율이 0.5이하이면 정상, 0.5~0.75이면 중등도 위험, 0.75~1.0이면 고위험, 1.0 이상이면 아주 고위험으로 분류됩니다. |
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고감도C반응성단백질(hs-CRP) |
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죽상경화증은 연령 증가에 따른 퇴행성 질환이라기보다는 활발한 염증 반응을 동반하는 질환으로 이해되고 있으며 따라서 CRP 같은 염증표지자의 증가는 동맥내의 죽상경화 과정의 활성을 반영 한다고 볼 수 있습니다. 실제 여러 연구에서 염증표지자의 증가와 관동맥질환의 발생위험 사이의 유의한 관계가 증명되었습니다. |
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| (4) |
Lipoprotein (a) |
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혈중 농도가 상승할 경우 혈소판이나 대식세포 및 혈관내피세포에서 플라스미노겐과 경쟁하여 혈전의 형성을 조장하여 관상동맥질환의 발병을 증가시킨다고 알려져 있습니다. |
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혈전인자 |
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섬유소원(fibrinogen)의 증가나 혈전 형성에 관여하는 다양한 인자들인 factor VII, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), tissue plasminogen activator (t-PA), von Willebrand factor, protein C, antithrombin III (ATIII) 등이 관상동맥질환의 발병과 관련이 있습니다. |
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| (6) |
고호모시스테인혈증(Hyperhomocysteinemia) |
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고호모시스테인혈증은 혈관내피세포의 기능을 저하시키거나 손상을 통해 죽상경화증의 초기 과정을 촉진한다고 알려져 있으며 혈관질환의 독립적인 위험인자로 생각되고 관상동맥질환의 발생위험과 관련이 있습니다. 그러나 호모시스테인의 감소가 관상동맥질환의 발병을 억제할 수 있는지는 아직 알려져 있지 않습니다. | |